علت ابتلا به بیمرای آلزایمر کشف شد - بیست آمار

به گزارش خبرنگاران، دانشمندان چندین دهه است که برای درک علل ریشه ای زوال عقل و بیماری آلزایمر کار می نمایند. با این وجود، یکی از دلایلی که ما هنوز درمانی برای این بیماری نداریم پیچیدگی مغز انسان است در کنار آن پیچیدگی این بیماری نیز عاملی بغرنج بوده است.

یکی از نظریه های پیشرو در این زمینه نشان می دهد که بیماری آلزایمر ناشی از تجمع غیر طبیعی دو پروتئین به نام های آمیلوئید بتا و تاو در مغز است که منجر به ایجاد پلاک ها و گره خوردگی می گردد. پلاک های آمیلوئید توده هایی هستند که بین نورون ها تشکیل می شوند و می توانند به سلول های اطراف آسیب برسانند در حالی که گره های تاو ارتباط بین سلول های عصبی را مسدود می نمایند.

سال هاست که دانشمندان در کوشش هستند تا درک نمایند تجمع این پروتئین ها چگونه آغاز می گردد و چگونه بر سلامت مغز تاثیر می گذارد و منجر به از دست دادن حافظه می گردد.

علیرغم حجم عظیمی از تحقیقاتی که تا به امروز انجام شده موفقیت زیادی در درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر حاصل نشده است.

این موضوع سبب شد که بسیاری از متخصصان در این عرصه به این فکر نمایند که آیا هنگام درک و درمان بیماری آلزایمر چیز دیگری در مغز وجود دارد که باید به آن توجه کنیم.

مقاله ای که اخیرا در در نشریه نیو ساینتیست منتشر شد ایده ای را توصیف نموده که می تواند در زمینه سلامت مغز مهم باشد. این مقاله یک نظریه جایگزین را برجسته می سازد: آسیب به میتوکندری (ساختار های فراوری نماینده انرژی در سلول ها) در واقع می تواند علت آلزایمر باشد.

کسری انرژی

میتوکندری تقریبا در تمام سلول های بدن یافت می گردد. میتوکندری از اکسیژن و از محصولات تجزیه مواد غذایی برای ساختن یک مولکول با انرژی بالا به نام آدنوزین تری فسفات (ATP) استفاده می نماید. آدنوزین تری فسفات به مثابه ارز انرژی سلول های شما است به نوعی مانند یک باتری قابل شارژ. سلول های ما از آدنوزین تری فسفات به منظور کسب انرژی مورد احتیاج برای انجام عملکرد های روزمره و حفظ سلامت خود استفاده می نمایند.

میتوکندری پس از مصرف می تواند آن را با انرژی دوباره بارگیری کند. میتوکندری ها هم چنین دارای انبوهی از عملکرد های مهم دیگر برای سلامت سلولی هستند از جمله به هسته سلول (مرکز اطلاعات ژنتیکی سلول) برای انجام وظایف مهم و ارسال سیگنال به سلول های دیگر یاری می نمایند. میتوکندری ها مملو از آنتی اکسیدان ها هستند مولکول هایی که از سلول ها در برابر آسیب محافظت می نمایند.

میتوکندری ها به طور خاص برای مغز مهم هستند. مغز انسان تنها حدود 2 درصد از کل وزن بدن ما را تشکیل می دهد، اما حتی در حالت استراحت نیز مغز حدود 20 درصد از کل انرژی مصرفی بدن را مصرف می نماید. به عنوان مرکز کنترل بدن مغز برای انجام بسیاری از عملکرد های مهم خود به این انرژی احتیاج دارد که تقریبا هر کاری را که ما انجام می دهیم ممکن می سازد چه پلک زدن، چه لبخند زدن یا حفظ کردن یک شعر.

بنابراین، سلول های مغز مان به ویژه نورون های مان سلول های مغزی که سیگنال ها را از مغز ما به بقیه بدن ارسال و دریافت می نمایند احتیاج زیادی به انرژی دارند. به همین علت است که هر نورون می تواند حاوی هزاران میتوکندری باشد.

تصور می گردد که نورون ها در بدو تولد شکل می گیرند و در هیچ مرحله ای از زندگی فرد بازسازی نمی شوند. در عوض، میتوکندری و بخش های سلولی آن دائما در حال چرخش و تجدید هستند. این موضوع تضمین می نماید که میتوکندری ها سالم می مانند که به نوبه خود باعث می گردد نورون به درستی عمل کند. در اصل، این بدان معناست که تا زمانی که میتوکندری ها سالم هستند نورون نیز سالم است.

با این وجود، اگر میتوکندری قادر به فراوری انرژی کافی برای سلول های ما به منظور انجام وظایف خود و ترمیم آسیب ها نباشد چه رخ خواهد داد؟ این بدان معناست که سلول ها ممکن است آغاز به تجمع آسیب نمایند. در نورون ها این موضوع می تواند منجر به آسیب و حتی مرگ گردد و پایه و اساس فرضیه آبشار میتوکندری است.

از دست دادن میتوکندری

فرضیه آبشار میتوکندری در واقع برای اولین بار به وسیله دانشمند و پروفسور بالینی راسل سوردلو در سال 2004 مطرح شد. او در مقاله ای برجسته مطالعات متعددی را که پیش تر شواهدی از تاثیر آسیب میتوکندری در ابتلای فرد به بیماری آلزایمر را پیدا نموده بودند مرور کرد. او در این مقاله نظریه جدیدی را عنوان نمود که نشان می دهد مسائل میتوکندری و عملکرد آن می تواند توضیحی جایگزین برای علت ایجاد بیماری آلزایمر ارائه دهد.

با این وجود، علیرغم افزایش شواهدی که نشان می دهد از دست دادن میتوکندری در نورون های بیماران مبتلا به آلزایمر مشاهده شده این ایده که اختلال عملکرد میتوکندری می تواند یک علت اساسی برای بیماری آلزایمر باشد در تحقیقات مرتبط با زوال عقل در حاشیه به جای مانده است. دلایل زیادی برای این در حاشیه باقی ماندن وجود دارد.

نخست آن که بخش بزرگی از بودجه محدودی که در چند دهه گذشته به تحقیقات زوال عقل اختصاص داده شده برای پژوهش هایی بوده که در آن دانشمندان آمیلوئید بتا و تاو را مطالعه می نمایند.

این بدان خاطر است که مطالعات امیدوارنماینده ای انجام شده بود که نشان می داد حذف یا کاهش مقدار آمیلوئید بتا و تاو در مغز می تواند بر عملکرد شناختی تاثیرگذار باشد.

علت دوم آن است که تا همین اواخر روش های مورد استفاده برای مطالعه میتوکندری در انسان محدود بوده اند بدان معنا که ما در توانایی خود برای تشخیص، پیشگیری یا درمان اختلال عملکرد میتوکندری نیز محدود بوده ایم.

با این وجود، تحولات در این زمینه ممکن است به زودی امکان انتقال میتوکندری سالم به سلول ها را فراهم سازد. بنابراین، این تحول می تواند به ما اجازه دهد تا آنالیز کنیم که اگر میتوکندری های آسیب دیده را در نورون های بیماران مبتلا به آلزایمر جایگزین سازیم چه اتفاقی رخ خواهد داد.

با این وجود، در حالی که واضح است مسائل مربوط به میتوکندری مغز با بیماری های عصبی مرتبط می باشد هنوز پرسش های زیادی وجود دارند که پیش از آغاز درمان باید به آن پاسخ دهیم. برای مثال، ما باید بدانیم چه چیزی به میتوکندری مغز آسیب می زند و چگونه از این آسیب جلوگیری کنیم.

زوال عقل یک بیماری پیچیده است. این ممکن است بدان معنا باشد که درمان یکسانی برای آن وجود ندارد. ممکن است لازم باشد چندین سازوکار مختلف را برای درمان بیماری هدف قرار دهیم.

منبع: کانورسیشن